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Nota 48

Farmaci antiulcera:

 

Anti H2:

-0 cimetidina

-1 famotidina

-2 nizatidina

-3 ranitidina

-4 roxatidina,

 

Inibitori di pompa:

-5 esomeprazolo

-6 lansoprazolo

-7 omeprazolo

-8 pantoprazolo

-9 rabeprazolo

 

La prescrizione a carico del SSN è limitata ai seguenti periodi di trattamento ed alle seguenti condizioni:

 

-0 durata di trattamento 4 settimane (occasionalmente 6 settimane):

§ ulcera duodenale o gastrica positive per Helicobacter pylori (Hp);

§ per la prima o le prime due settimane in associazione con farmaci eradicanti l'infezione;

§ ulcera duodenale o gastrica Hp-negativa (primo episodio);

§ malattia da reflusso gastroesofageo con o senza esofagite (primo episodio);

-1 durata di trattamento prolungata, da rivalutare dopo un anno:

§ sindrome di Zollinger-Ellison;

§ ulcera duodenale o gastrica Hp-negativa recidivante;

§ malattia da reflusso gastroesofageo con o senza esofagite (recidivante).

 

Se la malattia da reflusso gastroesofageo è associata a infezione da Hp, l'eradicazione del batterio può essere indicata se il reflusso è associato a ulcera peptica o a gastrite cronica grave istologicamente documentata o se il controllo dei disturbi richiede trattamento ininterrotto con dosi elevate di inibitori di pompa protonica (es: omeprazolo, dosi pari o superiori a 20 mg/die).

 

Il trattamento eradicante va effettuato solo nei casi di dispepsia associata a presenza di ulcera gastrica o duodenale.

La prescrizione dei farmaci antiulcera non è rimborsata dal SSN in caso di dispepsia non ulcerosa e per altre indicazioni autorizzate.

Motivazioni e criteri applicativi

L'ulcera duodenale è associata a infezione da Hp nel 90-95% dei casi e l'ulcera gastrica nel 75-85%.

È stato dimostrato da numerosi trial randomizzati e da metaanalisi che l'eradicazione dell'infezione previene le recidive dell'ulcera, riducendole al 5-10% o meno.

L'eradicazione è efficace nei linfomi gastrici HP positivi a basso grado di malignità.

Il trattamento eradicante è fortemente raccomandato nell'ulcera duodenale e nell'ulcera gastrica, e lo è con particolare enfasi nei soggetti che hanno sofferto un'emorragia da ulcera per la prevenzione di risanguinamenti (1, 2).

Non ci sono prove convincenti di efficacia del trattamento eradicante nella dispepsia non ulcerosa. Dopo gli iniziali risultati contrastanti, infatti, almeno quattro trial pubblicati negli ultimi due anni hanno dato risultati concordanti che dimostrano l'inefficacia della terapia eradicante (3).

La malattia da reflusso gastroesofageo (MRGE), con o senza esofagite, ha tendenza alle recidive, che possono accentuare il danno esofageo ed esitare in metaplasia dell'epitelio a rischio di evoluzione neoplastica (esofago di Barrett). Nei soggetti oltre 45 anni, se la sintomatologia da reflusso è grave, o continua, o recidivante, è fortemente raccomandata l'endoscopia. Per il trattamento della malattia da reflusso, particolarmente se associata ad esofagite (4), i farmaci più efficaci sono gli inibitori di pompa protonica (5, 6), che nella maggior parte dei casi sono sufficienti per somministrazione discontinua e/o a dosi ridotte (7). I dati disponibili sono in prevalenza negativi rispetto a un vantaggio terapeutico dell'eradicazione dell'Hp sulla frequenza e intensità dei disturbi da MRGE (8). Un piccolo trial, che dimostrerebbe un vantaggio dall'eradicazione nella MRGE senza esofagite grave (9), presenta manifeste improprietà metodologiche (es: valutazione non secondo intention to treat; ogni evidenza di vantaggio è azzerata se i dati sono reinterpretati correttamente). Nella 8a edizione di Clinical Evidence l'eradicazione dell'Hp viene giudicata inefficace nel ridurre la frequenza di recidive della MRGE (10). Infine, anche il Consensus Report di Maastricht 2-2000 cita come consigliabile ("advisable") l'eradicazione dell'Hp nella MRGE solo nei soggetti che richiedano "profonda soppressione long-term della secrezione gastrica" (11). Questa posizione sembra dettata dal timore che l'infezione da Hp associata ad acidosoppressione da inibitori di pompa protonica possa determinare gastrite atrofica, potenziale causa di carcinoma (12). Tuttavia, questa eventualità è stata rilevata dopo esposizione inusualmente intensa e protratta ad acido-soppressione (trattamento ininterrotto con 20-40 mg di omeprazolo/die per una durata media di 5 anni) ed è contraddetta da altri studi che impiegavano le stesse dosi di omeprazolo in soggetti con MRGE Hp-positivi e non rilevavano né atrofia gastrica né metaplasia (13).

Rimane da considerare il teorico vantaggio dell'eradicazione per prevenire l'insorgenza di carcinoma gastrico, per il quale l'infezione da Hp è solo uno dei fattori di rischio, insieme alla dieta, all'atrofia della mucosa, all'acquisizione dell'infezione nella prima infanzia (16), a fattori genetici e ad altri sconosciuti; e non c'è alcun indizio che indichi una riduzione di incidenza dopo eradicazione dell'Hp.

 

Bibliografia

1. De Boer WA, Tytgat GNJ. Regular review. Treatment of Helicobacter pylori infection. BMJ 2000;320:31-4.

2. Peterson WL, et al. Helicobacter pylori related disease. Guidelines for testing and treatment. Arch Intern Med 2000;160:1285-91.

3. Danesh J, Pounder RE. Eradication of Helicobacter pylori and non ulcer dyspepsia. Lancet 2000;355:766-7.

4. Baldi F, et al. Guidelines for the diagnostic and therapeutic management of patients with gastroesophageal reflux disease. Ital J Gastroenterol Hepatol 1998;30:107-12.

5. Moss SF, et al. Consensus statement for management of gastroesophageal reflux disease: result of a Workshop meeting at Yale University School of Medicine, Dept of Surgery, Nov 16 et 17, 1997. J Clin Gastroenterol 1998;27:6-12.

6. Katzka D. Gastro-esophageal reflux disease. In: Godlee F, 3 eds. Clinical Evidence. London: BMJ Publ Group, 2000:225-35.

7. Inadomi JM, et al. Step-down management of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2001;121:1095-100.

8. Moayyedi P, et al. Helicobacter pylori eradication does not exacerbate reflux symptoms in gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2001;121:1120-6.

9. Schwizer W, et al. Helicobacter pylori and symptomatic relapse of gastroesophageal reflux disease: a randomised controlled trial. Lancet 2001;357:1738-42.

10. Delaney B, et al. Helicobacter pylori infection. In: Godlee F Ed. Clinical Evidence, 8° Edizione 2002, BMJ Publ. Group:458-9.

11. Malfertheiner P, et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection - The Maastricht 2-2000 Consensus report. Aliment Pharmacol Ther 2002;16:167-80.

12. Kuipers EJ, et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux esophagitis treated with omeprazole or fundoplication. N Engl J Med 1996;334:1018-22.

13. Lundell L, et al. (the Nordic GERD Study Group). Lack of effect of acid suppression therapy on gastric atrophy. Gastroenterology 1999;11:319-26.

14. EUROGAST Study Group. An international association between Helicobacter pylori infection and gastric cancer. Lancet 1993;341:1359-62.

15. Davey Smith G, et al. Adverse socioeconomic conditions in childhood and cause specific adult mortality: prospective observational study. BMJ 1998;316:1631-5.

16. Parsonnet J. Helicobacter pylori in the stomach - a paradox unmasked. N Engl J Med 1996;335:278-80.

 
 


 

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Aggiornato il : 19/11/2017

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